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Dipl\u00f4me d’Etudes Approfondie en Neurosciences\u00a0<\/span><\/b><\/span><\/p>\n \u00ab\u00a0DETECTION DE LESIONS HISTOLOGIQUES DE TYPE ALZHEIMER DANS LE CORTEX DE PERSONNES AGEES\u00a0\u00bb<\/span><\/b><\/span><\/p>\n D.E.A.\u00a0<\/span>in extenso<\/span><\/i><\/b><\/span><\/p>\n R\u00e9sum\u00e9<\/span><\/p>\n La maladie d’Alzheimer (MA) est uneaffection neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative d’\u00e9tiopathog\u00e9nie inconnue. Elle touche pr\u00e9f\u00e9rentiellement la personne \u00e2g\u00e9e au del\u00e0 de 65 ans avec un pronostic p\u00e9joratif \u00e0 court terme. Le diagnostic est tr\u00e8s difficile \u00e0 poser du vivant du malade. A ce jour il n’existe aucun traitement \u00a0\u00a0pr\u00e9ventif et\/ou curatif. L’augmentation de la tranche d’\u00e2ge 60\/80 ans et le co\u00fbt de la prise en charge sociale font de cette maladie un probl\u00e8me de sant\u00e9, publique pour les pays industrialis\u00e9s<\/span><\/p>\n Sur le plan anatomo-pathologique la MA est caract\u00e9ris\u00e9e par la mise en place au sein du parenchyme c\u00e9r\u00e9bral de deux types de l\u00e9sions: les plaques s\u00e9niles dans l’espace extra\u00adneuronal et la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence neuro-fibrillaire (DNF) dans l’espace intra-neuronal.<\/span><\/p>\n Les plaques s\u00e9niles r\u00e9sultent de l’accumulation de substance amyloide constitu\u00e9e par l’agglutination d’une prot\u00e9ine nomm\u00e9e b\u00e9ta A4 organis\u00e9e en filaments droits et colorables par la thioflavine S.<\/span><\/p>\n La DNF est la r\u00e9sultante d’un d\u00e9p\u00f4t de mat\u00e9riel fibrillaire form\u00e9 de filaments appari\u00e9s en h\u00e9lice (PHF) compos\u00e9s principalement de prot\u00e9ines Tau hyper-phosporyl\u00e9es. Les prot\u00e9ines Tau, \u00e0 l’\u00e9tat de base sont associ\u00e9es aux microtubules eux-m\u00eames indispensables au transport axonal. En nous aidant d’un anticorps anti-Tau et de thioflavine nous avons r\u00e9alis\u00e9 une analyse de deux cerveaux de sujets \u00e2g\u00e9s non d\u00e9ments (63 et 93 ans) en adoptant la syst\u00e9matisation de BRAAK et BRAAK (1991) dans le but d’appr\u00e9hender l’existence de ce type de l\u00e9sions chez des sujets \u00e2g\u00e9s non d\u00e9ments. Nous avons constat\u00e9 la pr\u00e9sence de l\u00e9sions typiques de la MA. La topographie de ces l\u00e9sions est centr\u00e9e par le cortex TRANSENTORHINAL qui semble \u00eatre le point de d\u00e9part des l\u00e9sions de DNF pour ensuite toucher les champs ammoniens impliqu\u00e9s dans la m\u00e9moire.<\/span><\/p>\n L’observation de l\u00e9sions de type Alzheimer dans le cortex c\u00e9r\u00e9bral de personnes \u00e2g\u00e9es non d\u00e9mentes est en faveur de l’existence d’un stade infra-clinique de la MA. Cependant, ces l\u00e9sions peuvent \u00eatre le r\u00e9sultat d’un vieillissement normal du sujet \u00e2g\u00e9, et \u00e0 l’heure actuelle, ni les \u00e9tudes cliniques ni les observations microscopiques, ne permettent de distinguer ce vieillissement normal d’une maladie d’Alzheimer d\u00e9butante.<\/span><\/p>\n Il nous est difficile de pr\u00e9juger de l’instant de la mise en place des l\u00e9sions et de leur pouvoir \u00e9volutif en fonction de l’interaction sujet \/ environnement. Par ailleurs l’absence de limites nettes qui permettent une distinction entre non MA, pr\u00e9-Alzheimer et MA av\u00e9r\u00e9e remet en question les outils de diagnostics cliniques.<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Dipl\u00f4me d’Etudes Approfondie en Neurosciences\u00a0 \u00ab\u00a0DETECTION DE LESIONS HISTOLOGIQUES DE TYPE ALZHEIMER DANS LE CORTEX DE PERSONNES AGEES\u00a0\u00bb D.E.A.\u00a0in extenso R\u00e9sum\u00e9 La maladie d’Alzheimer (MA)…<\/p>\n